Pasojat klinike të deficitit të hekurit në organizëm

Deficiti i hekurit në organizmin e njeriut, është rasti më i shpeshtë i deficitit të një elementi kimik në të gjithë botën. Është i rëndësishëm ekonomikisht, sepse pakëson mundësinë e individëve për të përballuar punën fizike dhe pakëson si rritjen, edhe të mësuarin tek fëmijët.

Nga më shumë se 100 elemente kimikë që ekzistojnë në natyrë, vetëm 26 prej tyre kanë rëndësi për ndërtimin strukturor dhe funksionimin e organizmit të njeriut.

Prej tyre, 15 janë mikroelementet esenciale; janë në sasi shumë të paktë në organizëm, nuk sintetizohen prej tij, pra duhen marrë patjetër nga jashtë me anë të ushqimit. Njëri prej tyre është pikërisht hekuri.

Nëse do duhej një përkufizim për të kuptuar se ç’është deficiti i hekurit, atëherë do ta cilësonim atë si pakësim të përmbajtjes totale të këtij mikroelementi në organizëm. Deficit i cili, lidhet me uljen e përthithjes së tij nga aparati gastro-intestinal, por në radhë të parë me humbjet e tij nëpërmjet hemorragjive të formave të ndryshme, që në shumicën e rasteve janë shumë të vogla, shpeshherë nënvlerësohen, por që janë të zgjatura në kohë.

Tek njerëzit e shëndoshë, përqendrimi i hekurit në organizëm rregullohet në mënyrë të përkryer nga enterocitet e pjesës proksimale të zorrës së hollë. Pra enterocitet rregullojnë thithjen e hekurit të marrë me anë të ushqimeve të ndryshme, në varësi të sasisë ditore të humbjes së hekurit për të ruajtur në këtë mënyrë një balancë të vazhdueshme të hekurit. Gabime persistente në balancën e hekurit shkaktojnë; anemi ferriprive – balancë negative e tij, pra humbjet më të mëdha se thithja, ose hemosiderozë – balancë pozitive e tij, pra humbjet më të vogla se sasia e futur në organizëm. Që të dyja janë sëmundje me pasoja të rëndësishme.

Deficiti i hekurit është problemi nutritional më shumë i mundshëm për t’u parandaluar. Pothuajse është eliminuar në vendet e zhvilluara, por 750 milion fëmijë në vendet në zhvillim kanë Anemi Ferriprive.

Anemia nga deficiti i hekurit

Rruazat e kuqe të gjakut, eritrocitet, janë nga qelizat më të përkryera të organizmit sepse ato nuk kanë bërthamë, nuk kanë organela, sigurojnë sipërfaqen më të madhe për një volum të caktuar, sigurojnë energjinë e nevojshme nga rrugë jo shumë efektive siç është glikoliza anaerobe, kalojnë shumë herë në ditë në mikroqarkullim (stres mekanik dhe hipoksik), çdo 20 sekonda bëjnë qarkullim në të gjithë trupin dhe të gjitha këto për 120 ditë. Pra kjo qelizë bën “këto sakrifica”; boshatis pothuajse plotësisht citoplazmën dhe merr formën e një disku bikonkav për ta mbushur me një pigment kryesor, hemoglobinën, që kanë në qendër një atom hekuri. Është hemoglobina e rruazave të kuqe dhe pikërisht atomi i hekurit që bën transportin e oksigjenit për tek të gjitha indet. Deficiti i hekurit në organizëm pasohet, midis të tjerave, me pakësimin e hemoglobinës tek rruazat e kuqe. Pikërisht pakësimi sasior i hemoglobinës njihet si anemi dhe duke vënë në dukje shkakun, anemia cilësohet si ferrodeficitare; pra, për shkak të mungesës së hekurit.

Anemia ferriprive është anemia më e shpeshtë në botë dhe shumë e shpeshtë tek femrat në periudhën riprodhuese për shkak të hemorragjisë së vazhdueshme të menseve gjatë ciklit menstrual. Anemia Ferriprive shpesh quhet dhe anemia nga hemorragjia. Pra, në përgjithësi, ka në bazë të saj humbjen e hekurit për shkaqe të ndryshme, me pasojë pakësimin e rezervave të tij në organizëm dhe pastaj shfaqet nga ana klinike dhe laboratorike. Kjo do të thotë se nëse hiqet shkaku dhe mbushen depot, me anë të mjekimit që vazhdon të paktën 3 muaj, anemia shërohet dhe nuk përsëritet. Nëse shkaku persiston, pavarësisht mbushjesh së depove, anemia do të përsëritet.

Duhet theksuar se hekuri nuk merr pjesë vetëm në transportin e oksigjenit, por ai shërben si kofaktor i shumë enzimave të organizmit me funksione jetike për të. Pra, pasojat e deficitit të hekurit janë jo vetëm hematologjike, por dhe johematologjike; preken indet që shumëzohen shpejt si epiteli i mukozave dhe i lëkurës.

Pasojat klinike të deficitit të hekurit në organizëm

Pasojat klinike të deficitit të hekurit janë; hematologjike dhe jo hematologjike.

Klinika hematologjike e deficitit të hekurit. Deficiti i hekurit shprehet në radhë të parë me zhvillimin e anemisë ferriprive me klinikën e sindromit anemik:

Simptomat; dobësi, lodhje, këputje, palpitacione, vështirësi në frymëmarrje, dhimbje koke, miza para syve, zhurmë në vesh. Tek moshat e avancuara dhe kur instalohet shpejt mund të shfaqen dhe simptomat e angina pektoris etj.

Shenjat e përgjithshme; zbehja e lëkurës dhe e mukozave të cilat shfaqen kur Hb është më pak se 9-10 gr/dl). Anemia duket më mirë në membranat mukoze; buzët, goja, faringu, konjuktivat, në llapat e veshit, shuplakat e duarve dhe në shputat e këmbëve.

Klinika e ndryshimeve jo hematologjike nga deficiti i hekurit

Ndryshimet epiteliale; rënia e flokëve, çarja e këndeve të buzëve, thonj, fillimisht të thyeshëm dhe që më pas marrin formën e govatës, gjuhë e shkëlqyer, e zbehtë, e lëmuar me shkallë të ndryshme skuqjeje dhe djegieje, vështirësi në kapërcimin e ushqimeve më të shprehura në vendin e kalimit të orofaringut në ezofag.

Ndryshime të sistemit neuromuskular; lodhje e shpejtë e muskujve, çrregullime nervore dhe të sjelljes sidomos tek fëmijët, ulje e përqendrimit e interesit, dëmtim i aftësisë për të mbajtur temperaturën e trupit, kur ekspozohen në të ftohtë, dhimbje neuralgjike, çrregullime vazomotore, pakësim i ndijimit dhe prurit ose ndjesi e pickimit.

Ndryshime të imunitetit: Ulje të funksionit imun dhe infeksione më të shpeshta si pasojë e deficitit të hekurit.

 Shkaqet kryesore të deficitit të hekurit

1. Humbja kronike e gjakut nga:

a) Metrorragjitë dhe menometrorragjitë; menstruacionet janë shkaku kryesor i humbjes së gjakut dhe shkaktimit të anemisë tek femrat në periudhën riprodhuese.

b) Trakti Gastro-Intestinal ku shkaqet janë nga më të ndryshmet: hernie hiatale, variçe, ezofagu, përdorimi i Aspirinës, gastritet dhe ulçerat e duodenit dhe stomakut, gastritet atrofike, tumoret e ndryshme, rezeksioni i stomakut, fisurat anale, hemorroidet etj.

c) Shkaqe urologjike; Humbje e gjakut nëpërmjet aparatit urinar.

2. Nevojat e rritura për hekur: fëmijëria, adoleshenca, shtatzënia, laktacioni etj.

3. Marrje jo adekuate e hekurit me anë të ushqimeve. Është më e rrallë dhe është matur se duhen mesatarisht 8 vjet, që një njeri normal që nuk merr hekurin e mjaftueshëm në ushqim, të zhvillojë anemi.

4. Mospërthithja e mirë e hekurit. Heqjet kirurgjikale të stomakut, të një pjese të zorrës së hollë, apo sëmundjet kronike të zorrës të patrajtuara mund të pakësojnë përthithjen e hekurit.

Një ndër manifestimet e defiçiencës së hekurit sidomos tek fëmijët është dhe Pica – gëlltitja e substancave jo të zakonshme si dheu, akulli, flokët, suvaja e mureve etj.

5. Parazitët janë shkaktarë të zhvillimit të deficitit të hekurit. Çdo parazit në këtë rast mund të shkaktojë një humbje gjaku prej 0.05 ml/ditë.

6. Pacientët me dializë në 50 për qind të rasteve zhvillojnë anemi ferriprive.

7. Kur nuk gjendet një shkak i dukshëm për zhvillimin e deficitit të hekurit dhe pasojave klinike të tij përdoret termi i “anemisë hipokromike idiopatike”.

8. Anemia e Marshimit. Në një studim në SHBA është parë se 56 për qind e vrapuesve të garave (atletëve konkurrues) kanë deficit të hekurit (Hemogobinuria e marshimit).

Rezultatet e testeve laboratorike:

Rezultatet e testeve laboratorike në pacientët me anemi ferriprive na tregojnë se:

Ka pakësim të eritrociteve dhe hemoglobinës.

Numri i retikulociteve është i ulur.

Trombocitet janë normale ose lehtësisht të shtuara kur vazhdon hemorragjia.

Leukocitet dhe formula leukocitare janë normale

Në serinë e kuqe, në strishon e gjakut periferik, dallojmë eritrocite mikrocitare, hipokrome dhe disa elementë të poikilocitozës.

Mielograma nuk është e domosdoshme për t’u bërë, bëhet kur dyshohet për patologji të tjera. Ngjyrimi Perls është negativ, ndryshe nga anemitë refraktare, sepse rezervat e Fe janë bosh.

Hekuri në serum dhe kapaciteti lidhës i hekurit janë të ulura. Në gjakun periferik sideremia (< 60 y/dl) dhe ferritinemia (< 20 ng/ml ose µg/l) janë të ulura. Treguesi më i rëndësishëm është ferritinemia që është vlerësuesi më i mirë i depove të hekurit.

Trajtimi i deficitit të hekurit

1. Eliminimi i shkakut nëse është e mundur

2. Mjekimi me preparatet e hekurit

Mjekimi më ekonomik dhe efektiv në trajtimin e deficitit të hekurit është administrimi oral i kripërave të sulfatit të hekurit. Ferri sulfati është preparati më efektiv, më mirë i tolerueshëm dhe më pak i shtrenjtë. Aktualisht, në Shqipëri, Ferri sulfati gjendet në formën e Retaferit, i cili përmban 100 mg hekur elementar. Doza ditore terapeutike e hekurit është 180-200 mg Fe elementar. Kjo do të thotë që duhen dy tableta në ditë. Hekuri thithet më mirë kur merret me stomakun bosh, ndërsa kur merret pas ushqimit ose së bashku me të thithja e hekurit pakësohet me 40-50 për qind. Por irritimi i mukozës gastro intestinale është i shpeshtë kur hekuri merret me stomakun bosh. Qëllimi i mjekimit nuk është vetëm shkalla e rritjes së Hb, por dhe mirëqenia e pacientit. Pra, këshillohet pacienti ta marrë preparatin e hekurit në mes të ushqimit ose pas tij, sepse suportimi i mjekimit është më i rëndësishëm se pakësimi i thithjes së hekurit. Thithja e hekurit rritet kur preparati merret në prani të lëngut të portokallit ose limonit, mishit, peshkut, Vitaminës C dhe frenohet kur merret në prani të qumështit, çajit, tetraciklinës, kinoloneve, metildopës, kalciumit dhe cerealeve. Dhe sasia e ushqimit ka rëndësi. Sa më e madhe sasia e ushqimit të ngrënë aq më mirë do të tolerohet preparati i hekurit. Është parë, gjithashtu, se hekuri tolerohet mirë kur merret duke e rritur dozën gradualisht derisa të arrihet për disa ditë doza e plotë e preparatit. Nëse shfaqet ngacmimi i mukozës gastrointestinale dhe kur shkalla e anemisë është e lehtë dhe/ose largohet shkaku mund të bëhet mjekimi i anemisë ferriprive me një dozë terapeutike të hekurit deri në 100 mg/ditë. Në këtë mënyrë, ulim shpejtësinë e përgjigjes ndaj mjekimit, por rrisim tolerancën ndaj tij.

Nëse pacienti nuk e toleron Ferri sulfatin, mund të përdoren kripërat e tjera të hekurit: glukonat, fumarat, laktat, suksinat. Disa prej tyre janë më të shtrenjta se Ferri sulfati. Në disa raste mund të bëhet korrigjimi i deficitit të hekurit duke marrë hekur në rrugë intramuskulare ose intravenoze që duhet theksuar se është jo vetëm më e kushtueshme se mjekimi oral, por ka dhe rrezikun e një sërë efekteve anësore dhe preferohet të bëhen në qendra të specializuara.

Mjekimi si rregull vazhdon minimumi 3 muaj; 6 javë për të eliminuar klinikën e deficitit të hekurit dhe 6 javë për të mbushur depot. Por mund të vazhdojë dhe më gjatë nëse nuk eliminohet shkaku. Pra qëllimi i mjekimit nuk është thjeshtë normalizimi i simptomave dhe shenjave të deficitit të hekurit, por edhe normalizimi i numrit të rruazave të kuqe dhe të hemoglobinemisë dhe mbushja e depove. Mbushja e depove vlerësohet me normalizimin e ferritinemisë.

Comments are closed.